IL-10:你不了解细胞因子重要家族
IL-10家族，这一细胞因子大家族，由多种免疫细胞产生，如单核细胞、T细胞、B细胞、NK细胞、巨噬细胞、DC细胞和肥大细胞，其中单核细胞和B细胞为主要来源。IL-10作为同源二聚体，通过IL-10R1和IL-10R2受体复合物发挥作用，调控免疫应如抑制炎症和调节细胞因子的产生。
一方面，IL-10通过抑制APC的抗原提呈功能、抑制T细胞活化和免疫应答、产生抑制因子诱导肿瘤免疫逃逸，促进肿瘤进展和转移。另一方面，IL-10还可以抑制促肿瘤发生发展的炎性因子，减轻肿瘤相关炎症，提高机体抗肿瘤作用。
白介素一10，简称IL-10，是一种细胞因子，属于细胞免疫调节因子家族。IL-10主要由各种免疫细胞，如单核细胞、T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等产生。它可以通过抑制多种免疫细胞的活性，来调节和抑制炎症反应和免疫反应，起到抗炎、免疫调节和抗过敏等作用。
IL-10又称为白介素10，是一种参与炎症和免疫抑制的细胞因子。白介素10来源于多种细胞，能够调节细胞的生长和分化，几乎所有的单核巨噬细胞，例如胸腺细胞、T细胞、B细胞、肥大细胞、单核细胞，都是白介素10的靶细胞。
“登高望远”:透过百亿IL-4R度普利尤单抗解创新药突破点
Dupilumab，一种全人源单克隆抗体，以其独特的结合IL-4Rα并抑制IL-4和IL-13信号传导的能力，在特应性皮炎和哮喘等疾病领域展现出了强大的治疗潜力，引领炎症治疗的新时代。Dupilumab的市场表现同样亮眼，2022年销售额已达到83亿，预计2023年将突破百亿大关，成为了炎症市场中的佼佼者。
Dupilumab，一种结合IL-4Rα并抑制IL-4和IL-13信号传导的全人源单克隆抗体，自上市以来在特应性皮炎和哮喘等领域取得了显著成果，引领炎症治疗新时代。这款创新生物靶向制剂在2022年销售额已达83亿，预计2023年将突破百亿，成为炎症市场中的佼佼者。透过Dupilumab，我们看到了创新药的突破点。
为什么会得银屑病啊?
1、银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的结果。感染因素。链球菌的感染常常与点滴状，斑块状银屑病密切相关、银屑病还与免疫性，神经精神因素及内分泌因素密切相关。生活习惯，药物因素，环境因素对银屑病影响比较大，比如精神紧张，经常吸烟是诱发男性发病的主要原因。
2、银屑病的发病原因很复杂，但是从根本上讲，银屑病发病原因还是跟病人的自身的基因有关。因为易感的基因会导致病人容易引发银屑病。所以既然基因我们无法控制，就控制银屑病的诱发因素。
3、银屑病是一个较常见的慢性皮肤病，病因非常复杂，到目前为止没有明确诱发银屑病的因素，但与以下因素有关：遗传因素，银屑病的病人往往家族里有同类疾病的发生。精神因素，往往心情不好、劳累、压力大、工作紧张、生活没有规律，可能对银屑病起到作用。
IL-17A抑制剂Taltz(ixekizumab)治疗斑块型银屑病疗效优于7款生物制剂...
Taltz作为一款IL-17A抑制剂，通过皮下注射，选择性地结合并抑制IL-17A，对银屑病的治疗具有独特的优势。自2016年在美国获批以来，Taltz已被批准用于多种银屑病相关病症的治疗，如斑块型银屑病、银屑病关节炎和强直性脊柱炎等。其在银屑病治疗领域的出色表现，为患者提供了更多选择和可能。
Taltz是礼来公司开发的一种新型抗炎药，通过选择性结合细胞因子白介素17A（IL-17A）并抑制其与IL-17受体的相互作用来发挥作用，不与IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E或IL-17F结合。IL-17A参与正常炎症和免疫反应。
美国礼来医药公司研发的针对银屑病牛皮癣的治疗药物，名为Taltz依奇珠单抗注射液。这款生物制剂专门针对白介素IL-17A，为银屑病患者提供系统治疗。在2016年3月，美国食品药物管理局（FDA）批准了该药物，使其用于中重度斑块型银屑病成人患者的治疗。
TNF-α:永不过时的促炎细胞因子靶点
1、TNF-α通过复杂的信号通路影响炎症反应，如启动Th1和Th17信号途径，调节细胞迁移和细胞因子的产生。其生物学功能既包括抵抗感染，也导致病理并发症，这取决于激活的信号通路。
2、作为TNF超家族中的关键配体，TNF-α在炎症、细胞凋亡和免疫系统发育中扮演着多重角色，它的分泌源自巨噬细胞、单核细胞等多种细胞类型。
3、TNF-α，肿瘤坏死因子α，作为TNF超家族的配体，是多效细胞分子，在炎症、细胞凋亡和免疫系统发育中发挥核心作用。它由多种细胞分泌，包括巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、CD4 +T细胞、NK细胞，以及转化细胞。
4、TNF-α，作为关键的免疫调节因子，对于治疗一系列自身免疫性炎症性关节炎（如RA、PsA、AS和JIA）至关重要。
自免明星靶点IL-17:从发现到靶向治疗
TRAF3和TRAF4是IL-17信号的抑制剂，通过与IL-17RA中的CBAD结构域结合和与Act1上TRAF结合位点的竞争，干扰IL-17RA-Act1的相互作用。
IL-17在HS发病机制中起到核心作用，研究显示IL-23/Th17途径在HS中高度表达，HS病变中IL-23和IL-17的表达水平显著增加。多个炎性细胞因子，包括IL-2IL-1β、TNF-α和IL-12，在HS患者病变、病灶周围和未受累皮肤中存在过度表达。
国内自免药物市场未被充分满足，据卫计委数据，中国约有8000万自免疾病患者。全球自免疾病药物市场规模为1317亿美元，而中国仅为36亿美元。目前，多个自免领域国产抗体药物正进入商业化阶段，尤其是IL-17靶点的竞争激烈。
类风湿关节炎中，TL1A通过激活RORc增强Th17细胞分化，参与RA的炎症过程和发病机制。Th17产生的细胞因子IL-17延长RA-FLS和免疫细胞的存活时间，导致软骨降解，损害关节。银屑病中，TL1A促进IL-17的产生，诱导炎症细胞和血管细胞表达，导致早期炎症产生。IL-17还促进破骨细胞形成，导致局部骨损伤。
TL1A/DR3的信号传递涉及产生多个关键促炎细胞因子，如IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-17，以及IL-IL-IL-13。在部分IBD患者群中，这些因子的表达上调可能导致致病作用。
